1.什麼是新冠病毒

新冠病毒是一種冠狀單鍊RNA病毒，主要有刺突、胞膜蛋白、核衣殼蛋白和遺傳物質RNA組成。會導緻呼吸綜合征等疾病，具有極高的傳染性和隐蔽性。

下面是目前全球人類感染情況，可見該病毒非常兇猛。

2.感染機制

新冠病毒進入人體細胞的兩個關鍵分子是病毒表面的s蛋白和宿主細胞膜表面的受體蛋白ACE2。人體的肺泡，心髒、腎髒等組織都含有ACE2。新冠病毒借助刺突表面的s蛋白識别并結合人體細胞膜表面的ACE2感染人體

此外宿主表面的一種蛋白酶TMPRSS2通過切割ACE2激活S蛋白，輔助病毒攝入靶細胞，如支氣管上皮細胞和肺細胞。當病毒被内吞進入細胞後，釋放遺傳物質RNA，并直接接觸宿主細胞中的核糖體，利用細胞自身蛋白質産業鍊做工廠，合成病毒蛋白。之後，攜帶病毒蛋白的高爾基體通過囊泡與細胞膜相融合。自此，組成病毒的所有配件都在細胞膜表面集合完畢，新病毒就這樣誕生了。當成千上萬個病毒被複制出來，宿主細胞也就完成了使命，病毒會毫不留情的抛棄她尋找下一個表達ACE2細胞繼續感染和複制，該過程有長有短也就是我們說的潛伏期。經過潛伏期準備，病毒數量越來越大開始向人體的肺部攻擊，引起肺水腫等炎症。

那麼當病毒在體内蔓延，肺炎症狀又是如何産生的呢？人體在正常呼吸時，空氣會通過氣管，支氣管和小支氣管直至肺泡。吸入的空氣中，大部分細菌會留在氣管的黏液中，通過纖毛的擺動引發咳嗽排出。有些已經躲過纖毛和黏液，入侵到肺部細胞的細菌和病毒，會被免疫系統“捕獲“，但是當人的免疫系統比較脆弱時，病毒就會戰勝免疫細胞，從而實行感染。

在感染新冠病毒的早期，支氣管上皮細胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡細胞以及血管内皮細胞都受到病毒感染，機體會招募免疫細胞到達肺泡，釋放細胞因子，造成炎症反應。

在感染後期，病毒複制加速，肺泡上皮-内皮屏障受到損害，同時感染肺毛細血管内皮細胞，引發免疫細胞大量湧入肺泡腔且釋放炎症因子，持續的炎症反應導緻血管水腫，肺泡内充滿液體，引發肺水腫。随後，肺水腫填滿肺泡間隙，形成透明膜，出現“大白肺”，引發早期急性呼吸窘迫綜合征。肺部組織和肺内皮細胞的炎症可導緻微血栓形成，出現血栓并發症，如肢體缺血、缺血性卒中、心肌梗死等。

總的來說，新冠病毒感染後，主要破壞了支氣管及肺泡中的上皮-内皮屏障，造成肺泡-毛細血管氧傳遞功能障礙和氧擴散能力受損。而在危重症COVID-19中，存在嚴重的凝血功能障礙及血栓形成，并和膿毒血症一起進一步導緻多髒器衰竭。

目前對于新冠肺炎尚未有特異性治療方法，不可掉以輕心。且當前疫情形勢嚴峻，要想打好這場硬仗，必須深刻意識到：疫情尚未結束，我們仍需警惕！

參考文獻

[1] Wiersinga WJ, Rhodes A, Cheng AC, Peacock SJ, Prescott HC. Pathophysiology, Transmission, Diagnosis, and Treatment of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): A Review. JAMA. 2020 Aug 25;324(8):782-793. doi: 10.1001/jama.2020.12839. PMID: 32648899.

[2] Zhou, P., Yang, XL., Wang, XG. et al. A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin. Nature 579, 270–273 (2020).

https://doi.org/10.1038/s41586-020-2012-7

[3] Genomic and protein structure modelling analysis depicts the origin and infectivity of 2019-nCoV, a new coronavirus which caused a pneumonia outbreak in Wuhan, China. Ning Dong, Xuemei Yang, Lianwei Ye, Kaichao Chen, Edward Wai-Chi Chan, Mengsu Yang, Sheng Chen.bioRxiv 2020.01.20.913368; 

doi: https://doi.org/10.1101/2020.01.20.913368

(另附上期講解視頻)

網址鍊接：https://mp.weixin.qq.com/s/TXmawK3owydCdhBnoQUrdA